GŁÓWNA

ZWIĄZEK INWALIDÓW WZROKU

  Powrót do zbioru

 Krótkowzroczność degeneracyjna

 

Krótkowzroczność jest istotnym problemem medycznym oraz socjoekonomicznym, który w wielu krajach dotyczy ponad 25% mieszkańców. Krótkowzroczność wysoka, określana także mianem krótkowzroczności patologicznej, jest często związana z poważnymi powikłaniami ze strony narządu wzroku i może prowadzić do ślepoty lub znacznego upośledzenia widzenia. Jest zrozumiałym, że stanowi ona przedmiot zainteresowania okulistów, fizjologów, epidemiologów i genetyków, którzy dążą do ustalenia przyczyny powstawania krótkowzroczności. Określenie przyczyn miałoby wpływ na diagnostykę, profilaktykę i leczenie wady oraz jej powikłań. W etiologii krótkowzroczności rozważane są zarówno czynniki środowiskowe jak i genetyczne. W wysokiej rodzinnej krótkowzroczności czynnik genetyczny wydaje się dominujący.
Krótkowzroczność jest wadą refrakcji oka polegająca na takim stanie układu optycznegooka nieakomodującego, przy którym dochodzi do powstawania obrazu przed siatkówką. Przyczyną tego stanu może być zbyt duża siła załamywania światła przez układ optyczny oka lub zbyt duży wymiar osiowy gałki ocznej. Na siatkówce powstaje obraz otaczającego świata, który jest pomniejszony i odwrócony. Odległość szczytu rogówki od siatkówki musi spełniać warunek, by dla układu optycznego oka ognisko obrazowe znajdowało się w płaszczyźnie siatkówki. Ze względu na wielkość wady można podzielić krótkowzroczność na:

  • krótkowzroczność niską - wartość wady mniejsza niż -6.0 D.
  • krótkowzroczność wysoką - wartość wady równa lub większa niż -6.0 D.

W przedziale wady refrakcji określanym krótkowzrocznością wysoką mieści Się krótkowzroczność patologiczna. Często terminy te są używane zamiennie.
Wysoka krótkowzroczność ma istotne znaczenie w aspekcie medycznym i społecznym. Stanowi ona w wielu krajach często odnotowywaną przyczynę ślepoty lub znacznego upośledzenia widzenia. Dla osób nią obciążonych bywa przeszkodą w życiu zawodowym i społecznym. Przyczyną wysokiej krótkowzroczności jest zwykle większy wymiar osiowy gałki ocznej oraz zmiana kształtu z kulistego na elipsoidalny. Wysoka krótkowzroczność jest więc krótkowzrocznością osiową. Powiększenie gałki ocznej prowadzi do rozciągnięcia i zmniejszenia grubości twardówki. Obszar tylnego bieguna może być bardziej uwypuklony niż obrys całej gałki ocznej, powstaje wtedy garbiak tylny twardówki. W wysokiej krótkowzroczności dochodzi do zmniejszenia grubości i zaniku naczyniówki, zaniku błony Brucha oraz warstwy nabłonka barwnikowego siatkówki, co zmienia wygląd dna oka. Jest ono jaśniejsze, z przeświecającymi dużymi naczyniami naczyniówki. U około 5% osób z wysoką krótkowzrocznością występują linijne, rozgałęziające się, o nieregularnym przebiegu pęknięcia błony Brucha, tworzące tzw. "pęknięcia lakieru". Tarcza nerwu wzrokowego bywa większa, bledsza, o trudnej do określenia wnęce naczyniowej, otoczona jest często różnej wielkości obszarem zaniku siatkówkowo-naczyniówkowego (sierp, stożek krótkowzroczny), czasami przybiera skośne położenie. Zaniki siatkówkowo-naczyniówkowe z widocznymi obszarami przeświecającej twardówki mogą obejmować znaczną część tylnego bieguna gałki ocznej. Zaniki naczyniówki i jej naczyń wiążą się z obniżeniem przepływu krwi w gałce ocznej, co może przyczyniać się do powstania neowaskularyzacji podsiatkówkowej w obszarze plamki. Jest ona często diagnozowana w wysokiej krótkowzroczności. Występuje u 5-10% osób z tą wadą. Krótkowzroczność wysoka jest jedną z głównych przyczyn powstawania otworów plamki często warstwowych. Czasami może Im towarzyszyć odwarstwienie siatkówki w tylnym biegunie. Otwory plamki powstają także wtórnie do istniejącego odwarstwienia siatkówki lub neowaskularyzacji podsiatkówkowej. Ryzyko wystąpienia odwarstwienia u krótkowidzów jest znacznie wyższe niż u osób bez krótkowzroczności. Przyczyną odwarstwienia siatkówki w oczach krótkowzrocznych są częściej występujące zmiany zwyrodnieniowe siatkówki obwodowej takie jak: otwory i przedarcia, zwyrodnienie kraciaste, obwodowe zaniki siatkówkowo-naczyniówkowe, na tle których mogą powstawać drobne otwory siatkówki. W krótkowzroczności obserwowane są zmiany w ciele szklistym w postaci jego zagęszczeń, upłynnienia i nieprawidłowych połączeń z siatkówką. Mogą one także predysponować do powstania odwarstwienia siatkówki.
Wszystkie zmiany budowy oka w wysokiej krótkowzroczności oraz możliwe powikłania towarzyszące tej wadzie przekładają się na pogorszenie funkcji narządu wzroku. Ostrość wzroku w wysokiej krótkowzroczności często jest obniżona, niekiedy znacznie. Niedowidzenie w krótkowzroczności wysokiej występuje około trzy razy częściej niż u osób bez wady. Może występować upośledzenie widzenia barw, najczęściej wiąże się ono ze znacznego stopnia uszkodzeniem siatkówki w obszarze tylnego bieguna gałki ocznej. Pole widzenia bywa zawężone, występują w nim mroczki względne i bezwzględne, zwykle rozsiane. Krótkowzroczność może współistnieć z jaskrą, a podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe może nasilać progresję wady. Natomiast zburzenia krążenia krwi oraz osłabienie twardówki także w obszarze blaszki sitowej wpływa na progresję jaskry. Przez niektórych wzrost długości gałki ocznej jest wiązany z czynnikiem mechanicznym jakim jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Z drugiej strony gorszy stan funkcjonalny narządu wzroku nie musi mieć przyczyny tylko w wysokiej krótkowzroczności, ale może wiązać się także ze współistniejącą jaskrą.
W Polsce nie przeprowadzono reprezentatywnych badań epidemiologicznych dotyczących występowania krótkowzroczności. Jedne z nielicznych badań wykazały, że w grupie niewidomych i słabo widzących 12% dzieci i 26-31 % osób dorosłych miało wysoką krótkowzroczność degeneracyjną.
Medycyna nie dysponuje w chwili obecnej żadnym narzędziem mogącym odwrócić proces osiowego wzrostu gałki ocznej oraz wszystkich z nim związanych patologii. Nie istnieje zatem leczenie przyczynowe. Strategią obieraną przez okulistów w tego typu rodzajach schorzeń jest farmakologiczne wspomaganie struktur i tkanek objętych procesem zwyrodnieniowym, mające na celu poprawę ukrwienia tych okolic oraz ich suplementację składnikami wspierającymi metabolizm komórkowy. Odbywa się to poprzez przyjmowanie określonych leków miejscowych, dożylnych, w postaci doustnej, a także przy udziale zabiegów rehabilitacyjnych jak np. jonoforeza. Wszystkie te działania mają na celu spowolnienie lub zahamowanie procesu uszkadzania funkcji narządu wzroku, co w konsekwencji ma pozwolić pacjentom na lepszy komfort życia, umożliwić dłuższy czas aktywności zawodowej oraz uniknąć kalectwa.
Lek.med. M.S.
W oparciu o internetową bazę danych oraz spostrzeżenia własne.


  

 (c) Karkonoski Sejmik Osób Niepełnosprawnych